početna strana novi broj prethodni brojevi uredništvo uputstvo autorima
Pneumon 41, 2004  >>  Opšti pregled

Terapija ARDS-a korišćenjem "Lung Protective Strategy" pri mehaničkoj ventilaciji u intenzivnom bloku - jednogodišnje iskustvo

ONE-YEAR EXPERIENCE WITH ARDS MANAGEMENT AT THE INTENSIVE CARE UNIT

Sava Nenić, Branko Miličević, Dušanka Obradović , Jovan Matijašević, Uroš Batranović, Marija Kojičić, Gordana Plzak, Srđan Stefanović, Bojan Zarić
Institut za plućne bolesti, Sremska Kamenica

SAŽETAK

U Intenzivnom bloku Instituta za plućne bolesti (kapaciteta 5 postelja) u poslednjih godinu dana lečeno je 84 bolesnika, kod kojih je ARDS dijagnostikovan u 20 slučajeva (23,8%). Uspešno je izlečeno 12 (60%), a umrlo je 8 bolesnika (40%). U grupi umrlih pet bolesnika (60%) je osim ARDS-a razvilo sindrom multiorganske disfunkcije (MODS - oštećenje najmanje dva organska sistema). S obzirom da je prema svetskoj literaturi smrtnost od ARDS-a u jedinicama intenzivne nege 33-50%, naše jednogodišnje iskustvo nas kvalifikuje da i dalje praćenjem savremenih svetskih trendova još više poboljšamo kvalitet a samim tim i krajnji ishod lečenja bolesnika.

Ključne reči: ARDS, mehanička ventilacija

SUMMARY

Of 84 patients treated at the five-bed Intensive Care Unit of the Institute for Pulmonary Diseases in Sremska Kamenica over the last one-year period, the diagnosis of ARDS was established in 20 (23.8%) cases. Twelve/twenty (60%) ARDS patients were effectively cured while 8/20 (40%) of them died. Among the deceased, five ARDS patients (60%) developed a concomitant multiorgan dysfunction syndrome (MODS - a simultaneous impairment of at least two organ systems). Regarding the world evidence reported mortality rate from ARDS of 33-50%, our one-year experience confirms the highest quality health care standards are provided at our ICU, obliging us to permanent keeping in touch with the latest world advances in this field in order to achieve even better treatment results.

Key words: ARDS, artificial ventilation

Dr Sava Đ. Nenić, Načelnik Odeljenja za intenzivnu negu, Klinika III za urgentnu pulmologiju, Institut za plućne bolesti, Sremska Kamenica

UVOD

Iako su uzroci nastanka ARDS-a veoma različiti, patofiziološki mehanizam nastanka je jedinstven jer se svodi na akutnu inflamatornu reakciju plućnog parenhima. U osnovi, radi se o difuznom oštećenju alveola, agregaciji inflamatornih ćelija, stagnaciji krvi u plućnom vaskularnom koritu i mikrovaskularnoj trombozi plućne cirkulacije što sve vodi ka kondenzaciji plućnog parenhima, smanjenju plućne komplijanse (smanjenju elastičnosti plućnog parenhima) (engl. Compliance) i oštećenju osnovne funkcije pluća - gasne razmene po tipu šant fiziologije. Iz navedenog proizilazi da ARDS nije sam po sebi bolest, već predstavlja patofiziološki sindrom koji se pojavljuje kao komplikacija različitih patoloških stanja koja primarno zahvataju pluća (primarni ARDS) ili, što je ćešće, oštećenje pluća nastaje u sklopu neke već razvijene bolesti (sekundarni ARDS) (3-7). Naziv akutni respiratorni distres sindrom - ARDS je 1967. godine zamenio do tada korišćen naziv adultni respiratorni distres sindrom jer se radi o sindromu koji se ne javlja samo kod odraslih (1). Još ranije, za ovaj sindrom su korišćeni nazivi kao što su šokna pluća, vlažna pluća (wet lung) ili plućni edem sa propuštanjem kapilara (leaky-capillary pulmonary edema)(2).

Američ-evropski konsenzus iz 1994. godine definiše ARDS sa pet kriterijuma 1. akutni nastanak, 2. poznat uzrok, 3. bilateralni infiltrat, 4. PaO2/FiO2 < 200, kao težak oblik ALI (Acute Lung Injury) kod koga je PaO2/FiO2 odnos 200-300 i 5. PCWP manji od 18 mmHg. Poslednji kriterijum ukazuje na neophodnost prisustva pulmonalnog katetera (Swan-Ganz) koji mi u našem intenzivnom bloku obavezno plasiramo kod ovako teških bolesnika radi direktnog merenja okluzivnog pritiska (PCWP) koji reflektuje pritisak punjenja levog ventrikula.

ARDS jeste vid plućnog edema, ali kao rezultat povećane propustljivosti kapilarne mreže kao rezultat inflamacije. Srčana slabost Heart Failure (HF) takođe dovodi do pojave edema pluća, ali u ovom slučaju kao rezultat porasta hidrostatskog pritiska u kapilarnoj mreži pluća kao rezultat popuštanja kontraktilnosti leve komore i rezultujućeg porasta retrogradnog pritiska. Jedini način da razlikujemo ova dva tipa plućnog edema, a samim tim i primenimo potpuno drugačiju terapiju je plasiranje pulmonalnog katetera (Swan-Ganz) koji direktno meri pritisak punjenja leve pretkomore odnosno leve komore ukoliko imamo kompetentnu mitralnu valvulu. Ukoliko je izmeren pritisak nizak, radi se o plućnom edemu kao posledici ARDS-a i obrnuto, ukoliko je on visok, možemo zaključiti da je uzrok plućnog edema popuštanje levog srca što povlači upotrebu inotropnih lekova kao što su Dobutamin ili Milrinon.

Iako skorije objavljene studije (16) navode smanjenje mortaliteta u poslednjih 10 godina, smrtnost i dalje ostaje oko 40%. Objavljeno je više radova koji ukazuju da nove strategije mehaničke ventilacije poboljšavaju preživljavanje u ARDS-u- Lung Protective Strategy (17,18). Ove studije su nastale na osnovu velikog broja eksperimenata izvršenih na životinjama koje su pokazale da mehanička ventilacija može oštetiti normalna i obolela pluća. U poređenju sa konvencionalnom ventilacijom, protektivna strategija bila je u studiji Amata i sar. udružena sa boljim preživljavanjem nakon 28 dana, višom stopom uspešnog odvajanja od mehaničke ventilacije i nižom stopom barotraume kod pacijenata sa ARDS-om. Konvencionalna ventilacija bila je bazirana na strategiji održavanja najnižeg PEEP-a (pozitivan pritisak na kraju ekspirijuma) za prihvatljivu oksigenaciju sa disajnim volumenom 12-15 ml/kg. Za razliku od kovencionalne, protektivna ventilacija (open lung approach) podrazumeva primenu malih disajnih volumena (Tidalov volumen) od 5-6 ml/kg što rezultira smanjenjem plato pritiska koji je direktno povezan sa baro i volu traumom. Zbog rigidnosti pluća u ARDS-u dolazi do naglog povećanja plato pritiska te je jedini način da se izbegne njegovo povećanje (>30mmH2O) smanjenje Tidalovog volumena na aparatu za mehaničku ventilaciju. Ujedno savetovano je korišćenje PEEP-a iznad vrednosti donje inflekcione tačke (lower inflection point, Pflex) na statičkoj krivi pritisak-volumen koji održava alveole koje su otvorene otvorenim na kraju svakog ekspirijuma ne dozvoljavajući njihov kolaps. Dokazano je da je ventilisanje pluća koja su razvila ARDS sa visokim Tidalovim volumenima kao što je ranije bila praksa i bez aplikovanog PEEP-a dovodi do cikličnog otvaranja (tokom inspirijuma) i potpunog kolapsa na kraju ekspirijuma (reopening and shear stress) što prouzrokuje dalje stvaranje zapaljenskih činilaca kao što su TNF te IL-1 što uzrokuje dalje oštećenje parenhima. Čak se došlo do zaključka da korišćenje konvencionalne ventilacije u ATDS-u dovodi do razvoja multi-organ-sistem-disfunkcije što je potvrdio i objavio Imai u "JAMA" 2003. godine kada je dokazano da ventiliranje sa standardnim Tidalovim volumenom od 15ml/kg i PEEP-om 0 dovodi do razvoja akutne bubrežne insuficijencije i tačno korelira sa nivoom kreatinina za razliku od primene Lung Protective Strategy sa niskim Tidalovim volumenom od 6ml/kg I PEEP-a 11.

BOLESNICI I METODE LEČENJA

DijagnozaARDS-a je postavljana prema Američko-evropskom konsenzusu iz 1994. godine:

  • jasno objašnjen uzrok nastanka (predisponirajući uzrok);
  • akutno nastala hipoksemija;
  • bilateralni plućni infiltrati na radiogramu grudnog koša;
  • PAO2/FiO2 odnos < 200;
  • okluzivni pritisak u arteriji pulmonalis ispod 18 mmHg.

Terapijski cilj je bilo održavanje PaO2 55-80 mmHg ili SaO2 88-93%. FiO2 se povećavao kako bi se brzo postigla odgovarajuća oksigenacija, a srednji pritisak u vazdušnim putevima (MawP) kako bi se smanjila frakcija šanta, poboljšala oksigenacija i omogućilo smanjenje FiO2 na vrednosti ispod 0,6. MawP se može povećati povećavanjem PEEP-a ili produženjem inspiratornog vremena i kreiranjem auto-PEEP-a. Predložen algoritam za povećanje PEEP-a/FiO2 je bio 5/0,3, 5/0,4, 8/0,4, 8/0,5, 10/0,5, 10/0,6, 12/0,6, 12/0,7, 14/0,7, 14/0,8, 16/0,8, 16/0,9, 18/0,9, 18/1,0. Isti pristup, u suprotnom pravcu, primenjivao se i prilikom smanjivanja PEEP/FiO2. Plato pritisak (Pplat) je morao biti < 30 cmH2O, pH se održavao 7.35-7.45, a prihvatljive su bile i vrednosti 7,25-7,35 ukoliko su postojala ograničenja za ventilaciju zbog Pplat. Inicijalni disajni volumen bio je 6 ml/kg i podešavao se prema vrednosti Pplat. Ukoliko je vrednost Pplat i dalje bila visoka, primenjivala se pritiskom kontrolisana ventilacija (PCV) kada je vršni (peak) pritisak bio limitiran na 30 cmH2O čime je onemogućeno potencijalno razvijanje volu-traume. Ukoliko bi Тidalov volumen pri tako limitiranom pritisku bio jako nizak, zbog ekstermno smanjene rastegljivosti pluća, pa samim tim rezultovao malim minutnim volumenom (MV) i hipoksemijom, odlučivali bi se za podizanje frekvencијe na 20-24 u minuti. Ukoliko ni to ne bi pomoglo pre odluke za prelazak na nekonvencionalni tip ventilacije kao što je naš visoko frekventni oscilator (high frequency oscilator), prešli bi na inverse ratio ventilation sa produžavanjem inspiratornog vremena na račun ekspirijuma i kreiranja inverznog I:E odnosa 3:1 i rezultujućeg auto-PEEP-a.

U Intenzivnom bloku Instituta za plućne bolesti u Sremskoj Kamenici lečeno je 84 bolesnika kod kojih je ARDS dijagnostikovan u 20 slučajeva (23,8%) u periodu јun 2003- јun 2004.

U svim slučajevima osnovni uzrok ARDS-a je bila teška sepsa ili septični šok.

REZULTATI

Uspešno je izlečeno 13 (59%), a umrlo je 8 bolesnika (54%). U grupi umrlih, pet bolesnika (60%) je osim ARDS-a razvilo sindrom multiorganske disfunkcije (MODS - oštećenje još najmanje jednog organskog sistema uz ARDS) (Tabela 1).

Preživeli Umrli
Dob 49.7 ± 13.5 54.9 ± 7.6
Pol 8M 5Ž 5M 2Ž
APACHE II 26.75 ± 5.5 33.5 ± 6.1
Predicted death rate 58.1 ± 17.7 77.9 ± 14.9
PaO2/FiO2 100-200 10 5
PaO2/FiO2 40-100 3 2
MODS 5 6
Ukupno 59% 41%
Tabela 1.

DISKUSIJA I ZAKLJUČCI

Osim čestog menjanja naziva, dugo nije bilo suštinskih pomaka u smanjivanju smrtnosti od ARDS-a. U zavisnosti od osnovnog uzroka nastanka do 1995. godine smrtnost je, po pravilu, bila između 50% i dostizala je 70%. U slučaju da se osim ARDS-a razvilo i oštećenje još jednog ili više organskih sistema, smrtnost je prelazila 90%. (4,7). Najnoviji podaci pokazuju da je smrtnost smanjena na 33-50% (15). Primenom protektivne strategije ventilacije poboljšano je preživljavanje pacijenata u ARDS-u. Novi rezultati očekuju se od multicentričnih randomiziranih studija koje su u toku (SOAP study).

S obzirom da je prema današnjoj literaturi smrtnost od ARDS-a u jedinicama intenzivne nege 40- 60%, kao i da je European ALIVE studija objavljena u Intensive Care Medicine 2000 pokazala smrtnost od 51%, naše jednogodišnje iskustvo sa mortalitetom od 41% nas kvalifikuje da i dalje praćenjem savremenih svetskih tendencija još više poboljšamo kvalitet a samim tim i krajnji ishod lečenja bolesnika u našem intenzivnom bloku.

LITERATURA

  1. Asbaugh DG, Bigelow DB, Petty, TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; ii:319-23.
  2. Petty TL. The acute respiratory distress syndrome. Historical perspective. Chest 1994: 105(Suppl):44S-6S.
  3. Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995: 332:27-37.
  4. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Crit Care Med 1995; 151:293-301.
  5. Curzen NP, Evans WT. Modulation of Pulmonar Vascular Tone in ARDS: The Role of the Endothelium. In: The Pulmonary Circulation: Moving from Passive to Active Control. Eds: Pinsky MR, Dhainaut JF, Artigas A. WB Saunders Company Ltd London, 1996, 77-105.
  6. Sloane PJ, Gee MH, Gottlieb JE. A multi-center registry of patients with acute respiratory disstres syndrome. Am Rev Resp Dis 1992; 146: 419-26.
  7. Vučović D. Respiratorni distres sindrom odraslih. U: Intenzivna terapija. Urednik: D. Vučović. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 1998, 559-81.
  8. Paul Marino. The ICU Book. 2th ed. Baltimore, Lippincot Williams&Wilkins, 1998; 371-87.
  9. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference of ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial ccordination. Am Rev Respir Crit Care Med 1994; 149:818-24.
  10. American Society of Anestethesiologists Task Force on Pulmonary Artery Catheterization. Practice guidelines for pulmonary artery catheterization. Anesthesiology 1993;78:380-94.
  11. Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-55.
  12. Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy inthe treatment of severe sepsis and sepsis shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
  13. ESICM-ERS-SRLF-ATS. 2000 International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: NPPV in Acute Respiratory Failure. AJRCCM 2001.
  14. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T,Cohen J et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:858-73.
  15. Levy MM, Dellinger RP. The Surviving Sepsis Campaign. Hospital Critical Care, 2004;1:15-6.
  16. Brun-Buisson C, Minelli C, Bertolini G, Brazzi L et al. Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units. Results from the ALIVE study, Intensive Care Med 2004; 30:51-61
  17. Amato MP et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347-54.
  18. The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-8.
 

Izdavač  Respirona:  Institut  za  plućne  bolesti,  Sremska  Kamenica